Le cycle de l’arthrose

 

Le cycle de l’arthrose

Le « Cycle de l’arthrose» représente la dégradation continuelle et le déséquilibre des processus métaboliques dans l’articulation une fois le cycle de la maladie arthrosique établi. L’OA peut être mise en place par une série de facteurs externes, tels que des blessures ou traumatismes articulaires. Une fois le processus arthrosique mis en place, il y a plusieurs processus qui subissent un cycle de détérioration. Trois de ces cycles sont discutés ci-dessous et montrés dans le diagramme suivant.

Cycle 1 – Occlusions Vasculaires – Les antigènes dérivés du cartilage, libérés dans le liquide synovial, peuvent activer les leucocytes du sang et exprimer des activités pro-coagulantes et de la cytokine. Cela peut entraîner des dépôts de caillots de fibrine et de lipides dans les tissus synoviaux et dans les petits vaisseaux sanguins alimentant les os sous-chondraux. Lorsque le flux sanguin et la nutrition des cellules osseuses et synoviales sont compromis, il en résulte une ischémie, une nécrose cellulaire et des douleurs articulaires.

En réponse à la nécrose cellulaire et au traumatisme, il y a remodelage et épaississement de l’os sous-chondral, altérant ainsi sa conformité mécanique.Ces changements augmentent la contrainte de poids supportée par les articulations du cartilage sus-jacentes, les soumettant de ce fait à des forces mécaniques excessives. Ces facteurs mécaniques contribuent à l’insuffisance de cartilage et la libération d’antigènes supplémentaires.

Cycle 2 – Dégradation Synoviale – Les fragments de cartilage et les produits de dégradation de la matrice (ex : à partir de protéoglycanes  et de collagène Type II) libérés du cartilage articulaire endommagé sont antigéniques, quand ils se localisent dans la membrane synoviale, ils peuvent provoquer une réaction inflammatoire (synovite).

Une fois la synovite installée dans l’articulation, les cellules synoviales ainsi que les leucocytes recrutés dans le sang, libèrent de nombreuses substances nocives qui peuvent perpétuer le processus de l’arthrose. Parmi ces substances nocives, on peut citer les prostaglandines, les protéinases, les cytokines (IL-1, TNF-α) et les radicaux libres, qui peuvent directement ou indirectement dégrader le cartilage, les os et l’acide hyaluronique du liquide synovial.

Par la suite, le métabolisme des synoviocytes est anormal, produisant un acide hyaluronique de mauvaise qualité, de faible poids moléculaire, perpétuant une plus grande friction des articulations et une plus grande dégradation du cartilage articulaire.

Cycle 3 – Enzymes Protéolytiques – La structure anormale de l’articulation due à l’insuffisance de cartilage augmente les forces mécaniques et les inflammations. Les contraintes résultent en un métabolisme anormal de chondrocyte, augmentant la production de métalloprotéines cataboliques qui rompent la matrice cartilagineuse. Les chondrocytes produisent un inhibiteur tissulaire de métalloprotéines pour contrecarrer la libération d’enzymes, mais pas en quantité suffisante pour réduire le processus de destruction. De plus la dégradation du cartilage résulte en des anomalies au niveau de l’articulation et fait progresser le processus de la maladie.

Ci-dessous une représentation graphique du  cycle de l’arthrose. Il montre l’articulation saine (au-dessus) avec une série de facteurs externes qui influencent l’articulation, depuis les problèmes héréditaires et génétiques jusqu’aux traumatismes et blessures. Les facteurs externes aident à amorcer le cycle de l’arthrose. Une fois installée, la maladie peut emprunter divers chemins pour continuer une détérioration si l’on ne fournit pas un traitement et des soins appropriés.

REFERENCES

Click to view references

(English) Caron JP and Genovese RL (2003) Principles and practices of joint disease treatment. In M.W. Ross and S.J. Dyson (Ed.) Diagnostics and Management of Lameness in the Horse pp 746 -764. Elsevier Science, Philadelphia

McIlwraith CW (1996) In: McIlwraith CW and Trotter GW editors. Joint Disease in the Horse. WB Saunders Company, Philadelphia: 40-70

McIlwraith CW (2011) Traumatic joint injuries and disease. Orthopaedic Research Laboratory, Colorado State University. www.equineortho.colostate.edu/questions/tjd.html Accessed 17 February 2011

Todhunter RJ and Lust G. (1992) In Auer JA, editor. Equine Surgery. WB Saunders Company Ltd, Philadelphia,: 844-866 and Fubini SL et al. (1999) Can J Vet Res; 63:253-260.

 
Back to top

Inscrivez-vous à notre lettre d'information

Restez a jour avec les dernieres nouveautes de Cartrophen Vet