Arthrose canine (maladie dégénérative articulaire)

L’ostéoarthrose (OA) est un trouble lent et progressif des articulations synoviales. L’OA provoque surtout des déséquilibres entre les processus cataboliques et anaboliques (métabolisme) menant à une érosion du cartilage articulaire, remodelage de l’os sous-chondral, formation d’ostéophytes et degrés variables d’inflammation de la membrane synoviale (synovite).

L’OA est la forme d’arthrose la plus courante et est présente chez 20 % des chiens âgés de plus d’un an. L’OA est aussi appelée la maladie dégénérative articulaire (MDA).

Ces changements dans l’équilibre métabolique de l’articulation conduisent aux changements suivants dans la pathologie de l’articulation arthritique.

  • Diminution de la qualité du liquide synovial (viscosité) – Due à un défaut du métabolisme des synoviocytes, la principale composante du liquide synovial, l’hyaluronane, a réduit le poids moléculaire réduisant ainsi ses qualités de lubrification. De plus il y a une hypoxie, avec diminution du pH et accumulation de lactate dans le liquide synovial.
  • Insuffisance de cartilage – L’insuffisance de cartilage est à la fois la cause principale de l’OA et un résultat secondaire du processus arthrosique, discuté davantage dans « Qu’est ce que le cycle de l’arthrose? ». L’insuffisance de cartilage est caractérisée par des ramollissements, fibrillation, fragmentation et dégradation de la matrice cartilagineuse réduisant sa capacité fonctionnelle.
  • Inflammation accrue (synovite)/ réponse immunitaire – Les produits de la dégradation cartilagineuse suscitent une réponse immunitaire qui provoque une inflammation ultérieure de la synoviale, synovite. La réponse inflammatoire provoque une libération de substances nocives qui affectent par la suite le cartilage, les os et le liquide synovial.
  • Engorgement vasculaire – La réponse immunitaire peut conduire à des dépôts de lipides et des caillots de fibrine dans le tissu synovial et les vaisseaux sanguins sous-chondraux. Par la suite, les patients touchés par l’OA ont de l’hyperlipidémie, de l’hypercoagulabilité et de l’hypofibrinolyse. Il a été démontré que 60 à 70 % des patients touchés par l’OA ont de l’hypercoagulabilité et de l’hypofibrinolyse.
  • Nécrose cellulaire, remodelage osseux, nécrose osseuse – Le flux sanguin, la nutrition de l’os et les cellules synoviales sont compromises par les occlusions de lipides et de fibrine résultant en une ischémie, une nécrose cellulaire, une nécrose osseuse et des douleurs articulaires.

Ci-dessous, les changements dans une articulation arthrosique comparée à une articulation saine.

 

Coagulation, système immunitaire et os, les éléments oubliés de l’OA

L’OA est largement associée à des irrégularités dans le cartilage, le liquide synovial, le tissu synovial et l’inflammation associée. Comme indiqué dans la description de la pathologie ci-dessus, l’OA a d’autres éléments clés impliqués dans le processus d’arthrose comme ceux du système de coagulation, insuffisance osseuse et réponse immunitaire. Ces éléments ne sont souvent pas pris en compte dans le traitement de l’arthrose. Afin d’entreprendre un traitement de l’arthrose efficace, il est nécessaire d’avoir une vue holistique de tous les éléments sous-jacents.

La normalisation et l’équilibre dans une gamme d’activités métaboliques sont nécessaires et vitaux pour obtenir un traitement de l’arthrose couronné de succès.

Afin de développer des médicaments spécifiques à l’ostéoarthrose…. On doit se débarrasser de la pensée mise dans les médicaments antirhumatismaux ; l’évidence suggère que les premiers changements dans la matrice du cartilage ne sont pas inflammatoires. Mais la douleur et l’inflammation secondaire sont des résultats communs et tardifs des premiers changements dans le cartilage.

OA-diagram

 

REFERENCES

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Arnoldi CC (1996) Development from osteoarthritis and nontraumatic osteonecrosis to osteoarthrosis. ARCO Newsletter 8(1):4-27

Francis DJ, Hutadilok N, Kongtawelert P, Ghosh P (1993) Pentosan polysulphate and glycosaminoglycan polysulphate stimulate the synthesis of hyaluronan in vivo. Rheumatol Int 13:61-64

Gardner DL (1983) The nature and causes of osteoarthrosis. Br Med J 286:418-424

Hamerman D (1993) Aging and osteoarthritis: Basic mechanisms. J Am Geriatr Soc 41(7):760-770

Hegemann N, Kohn B, Brunnberg L, Schmidt MF (2002) Biomarkers of joint tissue metabolism in canine osteoarthritic and arthritic joint disorders. Osteoarthritis Cart. 10, 714-721

McLaughlin R (2000) Management of chronic osteoarthritic pain. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 30, 933-949

 
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